Udviklingen fra akut til kronisk smerte
Der er altid en risiko for, at en akut smerte kan udvikle sig til en kronisk smerte. Det skyldes, at smertesystemet er plastisk, dvs. at det kan forandre sig. Det kan forstås lidt på samme måde, som når man øver sig i noget og bliver bedre til det med tiden. Det samme gør sig gældende for smerte.
For nogle gælder det, at jo flere gange de oplever smerte, jo bedre bliver de til at mærke smerte. Smertesystemet bliver mere følsomt, og de vil med tiden opleve en nedsat smertetærskel. I de sværeste tilfælde kan der med tiden ske skade på nervesystemet/smertesystemet, som medfører, at der sendes smerteimpulser af sted på trods af, at årsagen til smerten er væk.
Et eksempel kan være udviklingen af kroniske smerter ved endometriose. En kvinde starter med at opleve kraftige menstruationssmerter, og hun behandles med p-piller og smertestillende medicin. På trods af dette udvikler smerterne sig og bliver invaliderende, og hun må sygemelde sig fra skole eller arbejde under menstruationen. Man kan i realiteten allerede her tale om kroniske smerter, da de vender tilbage regelmæssigt hver gang, hun har menstruation, og fordi smerterne medfører et funktionshandicap.
Men, for nogle kvinder med endometriose sker der desværre det, at på trods af medicinsk og kirurgisk behandling, hvor man forsøger at fjerne årsagen til smerten (endometriose og menstruationsblødning), udvikler smerterne sig til invaliderende underlivssmerter, der er til stede konstant og uafhængigt af kvindens menstruationscyklus.
Udviklingen af kroniske smerter ved endometriose
Nogle af de spørgsmål, der optager og samtidig frustrerer både læger, forskere og kvinderne selv, er, hvorfor nogle kvinder med endometriose udvikler kroniske underlivssmerter imens andre ikke gør, og hvorfor smerterne hos nogen fortsætter selvom endometriosen er blevet fjernet ved operation.
Videnskabelige reviews, som er artikler, der samler studier og viden inden for et helt specifikt og afgrænset område, tyder på, at der er mange forskellige faktorer, som bidrager til udviklingen og oplevelsen af kroniske underlivssmerter ved endometriose. Disse formodede faktorer er beskrevet nedenfor.
Perifere stimuli og inflammation:
Den første og mest logiske årsag til, at man oplever underlivssmerter ved endometriose, skyldes tilstedeværelsen af en perifer stimulus, der afgiver et nociceptivt input. Et eksempel på en perifer stimulus kan være blødning fra endometriosevævet ud i bughulen. Når der sker en blødning i bughulen sendes der signal via nervesystemet og op til hjernen om, at det ”input”, der nu løber igennem nervebanerne, skal fortolkes som smerte.
Blødning i bughulen skaber desuden en lokal inflammationstilstand, og øget inflammation vil aktivere de sensoriske nervefibre og dermed øge smerteoplevelsen.
Perifer sensibilisering:
Studier viser, at når først inflammationen har aktiveret de sensoriske nervefibre, så vil de kunne blive sensibiliserede, hvilket vil sige, at de bliver ”hyperaktive” og fortsætter med at sende elektriske signaler af sted, selvom inflammationen er forsvundet. Dette kaldes for perifer sensibilisering. Derudover har man fundet ud af, at endometriosevævet i bughulen kan udvikle sin helt egen nerveforsyning og på den måde skabe en direkte kommunikationsvej imellem vævet og det centrale nervesystem.
HPA-akse aktivitet og immunsystemet:
Man har fundet, at der ved endometriose kan ske en aktivering og funktionsforstyrrelse i den del af nervesystemet, som kaldes for HPA-aksen. En aktivering af HPA-aksen kan resultere i lavere kortisolniveauer, hvilket igen kan resultere i øget inflammation. Funktionsforstyrrelse i HPA-aksen kan medføre en lavere immunfunktion.
Psykologiske faktorer:
Studier har vist, at psykologiske faktorer kan påvirke smerteoplevelsen og skrue enten op eller ned for styrken afhængig af kvaliteten af de psykologiske faktorer. F.eks. har man fundet at depression, angst og katastrofetanker kan påvirke smertemoduleringen og medføre en øget smerteoplevelse.
Central sensibilisering:
Central sensibilisering er permanente forandringer i centralnervesystemet, som medfører en øget aktivitet, hvor systemet fortsætter med at sende smerteimpulser af sted på trods af at årsagen til smerten kan være helet. Forandringerne i centralnervesystemet medfører også en højere smertesensitivitet, hvor det, der før blev opfattet som normale input, nu fremkalder en overdreven respons, og derfor opfattes som smerte. Det medfører også, at tærsklen for, hvornår noget registreres som smerte, bliver sat ned.
Overordnet set sker der altså det, at smerten fastholdes og fortsætter på trods af, at den skade (f.eks. endometriosevævet og inflammationen), som udløste smerterne i første omgang, er forsvundet.
Tidligere operationer:
Når man foretager et kirurgisk indgreb/en operation, medfører det altid nogle risici. En af dem er risikoen for at komme til at beskadige nerverne. En beskadigelse af nerverne kan medføre nervesmerter, og det kan øge risikoen for, at man udvikler central sensibilisering.
Cross-organ effekter:
Dyreforsøg har vist, at smerte kan overføres imellem organer i underlivet. Det kan være med til at forklare eksempelvis smerter i forbindelse med blære- og tarmfunktionen på trods af, at der ikke kan findes endometriose på blære eller tarm. Der kan også være overført smerte fra organerne til for eksempel hud eller muskler.
